इन्सुलिन प्रतिरोध - यो के हो? चयापचय सिंड्रोम इन्सुलिन प्रतिरोध छ

ग्लूकोज तेज प्रोत्साहित गर्न इन्सुलिन को क्षमता बदलिने द्वारा विशेषता फरक मान्छे को लागि। अन्य एक निरपेक्ष प्रतिरोध - यो एक व्यक्ति एक वा बढि मिश्रित को प्रभाव को नै समय र मा एक सामान्य संवेदनशीलता सक्छ भनेर थाह महत्त्वपूर्ण छ। अर्को, हामी "इन्सुलिन प्रतिरोध" को अवधारणा विश्लेषण: के यो देखाइएको छ कसरी छ।

अवलोकन

"इन्सुलिन प्रतिरोध" को अवधारणा सामना गर्नु अघि, के छ र के विशेषताहरू गर्छ, यो विकार असामान्य छैन भने हुनुपर्छ। उच्च रक्तचाप संग मान्छे को 50% भन्दा यो रोगले ग्रस्त। अक्सर, इन्सुलिन प्रतिरोध (जो यो छ, तल वर्णन गरिनेछ) वृद्ध मा पाइन्छ। तर केही अवस्थामा यो बाल्यकाल मा पत्ता छ। इन्सुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम अक्सर अघि पत्ता छैन, यो चयापचय प्रक्रियाहरू उल्लङ्घनको देखाउन सुरु गर्दैन। जोखिममा ती dyslipidemia वा बिगडा ग्लूकोज सहिष्णुता, मोटोपना, उच्च रक्तचाप मानिसहरूलाई समावेश गर्नुहोस्।

इन्सुलिन प्रतिरोध

यो के हो? के सुविधाहरू उल्लंघन गर्छ? चयापचय सिंड्रोम इन्सुलिन प्रतिरोध को यौगिकों को एक को कार्य गर्न जीव को गलत प्रतिक्रिया छ। अवधारणा फरक जैविक प्रभाव लागू छ। यो, विशेष, प्रोटिन र इन्सुलिन को प्रभाव सम्बन्धित लिपिड चयापचय, जीन अभिव्यक्ति, को संवहनी endothelial प्रकार्य। बिगडा प्रतिक्रिया नातेदार मात्रा उपलब्ध ग्लूकोज गर्न आवश्यक मिश्रित रगत एकाग्रता मा वृद्धि गर्न जान्छ। इन्सुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम - एक संयुक्त विकार। यो ग्लूकोज सहिष्णुता, टाइप 2 मधुमेह, dyslipidemia, मोटोपना मा परिवर्तन समावेश छ। "सिंड्रोम एक्स" र पनि ग्लूकोज को जफती प्रतिरोध (इन्सुलिन निर्भर) समावेश छ।

विकास संयन्त्र

मिति असफल पूर्णतया आफ्नो विशेषज्ञहरु अन्वेषण गर्नुहोस्। इन्सुलिन प्रतिरोध को विकास गर्न नेतृत्व भनेर निम्न स्तर मा हुन सक्छ विकार:

• रिसेप्टर। यस मामला मा, राज्य रिसेप्टर्स को संख्या मा affinity वा कमी देखाइयो।
• ग्लूकोज परिवहन को स्तर मा। यस मामला मा, GLUT4 अणुहरुलाई कमी पत्ता लाग्यो।
• पूर्व-receptoral। यस मामला मा हामी असामान्य इन्सुलिन बारेमा बोल्न।
• Postreceptor। यस मामला मा उल्लङ्घनको phosphorylation र संकेत प्रसारण को अवरोध छ।

इन्सुलिन अणुहरुलाई असामान्यताहरु पर्याप्त दुर्लभ र कुनै चिकित्सीय महत्त्व छ। रिसेप्टर घनत्व कारण नकारात्मक प्रतिक्रिया विरामीहरु मा घट्यो हुन सक्छ। यो hyperinsulinemia कारण हो। अक्सर, विरामीहरु रिसेप्टर सामान्य संख्या मा गिरावट छ। यस मामला मा, प्रतिक्रिया स्तर यसलाई इन्सुलिन प्रतिरोध के डिग्री छ कटिबद्ध छ जो एक मापदण्ड मानिन्छ छैन। को विकार को कारण उल्लंघन प्रसारण postreceptor विशेषज्ञहरु द्वारा कम छन्। विशेष, कारक precipitating द्वारा समावेश:

• धूम्रपान।
• वृद्धि TNF-अल्फा सामग्रीहरू।
• शारीरिक गतिविधि कम।
• गैर-esterified फैटी एसिड को एकाग्रता वृद्धि।
• उमेर।

यी अरूले भन्दा प्राय इन्सुलिन प्रतिरोध ट्रिगर गर्न सक्ने मुख्य कारक हो। उपचार आवेदन समावेश:

• Thiazide diuretics समूह।
• बिटा-एड्रीनर्जिक ब्लकरहरू।
• Nicotinic एसिड।
• Corticosteroids।

वृद्धि इन्सुलिन प्रतिरोध

ग्लूकोज चयापचय मा प्रभाव adipose ऊतक, मांसपेशी, र कलेजो मा हुन्छ। Skeletal मांसपेशीमा भएको मिश्रित लगभग 80% metabolizes। यस मामला मा मांसपेशीमा इन्सुलिन प्रतिरोध को एक महत्वपूर्ण स्रोत रूपमा कार्य। कक्षहरू मा ग्लूकोज को कब्जा विशेष परिवहन GLUT4 प्रोटिनको हालतमा बाहिर छ। जब रिसेप्टर इन्सुलिन द्वारा सक्रिय छ phosphorylation प्रतिक्रिया को एक श्रृंखला ट्रिगर। तिनीहरूले अन्ततः cytosol देखि सेल झिल्ली गर्न GLUT4 को translocation परिणाम। ग्लूकोज देखि सेल प्रविष्ट गर्न सक्षम छ। इन्सुलिन प्रतिरोध (दर संकेत गरिनेछ hereinafter) GLUT4 को translocation को डिग्री मा एक कमी को कारण छ। यो उल्लेख गरेको छ उपयोग र ग्लूकोज तेज मा कमी। यो संग, परिधीय Tissues मा ग्लूकोज को कब्जा सुविधा, hyperinsulinemia hepatic ग्लूकोज उत्पादन दबेको गर्दा बाहेक। टाइप 2 मधुमेह यसलाई पुनः सुरु गरिएको छ।

मोटोपना

यो इन्सुलिन प्रतिरोध अक्सर पर्याप्त संग संयुक्त छ। रोगी वजन अधिक गर्दा 35-40% संवेदनशीलता 40% द्वारा खस्छ। को पेट पर्खाल मा स्थित बोसो ऊतक तल स्थित छ जो एक भन्दा एक उच्च चयापचय गतिविधि छ। चिकित्सा अवलोकन समयमा पेट फाइबर देखि पोर्टल परिसंचरण फैटी एसिड मा वृद्धि जारी कलेजो ट्राइग्लिसराइड्स को उत्पादन provokes कि प्रकट गर्नुभयो।

नैदानिक संकेत

इन्सुलिन प्रतिरोध, जो लक्षण चयापचय disturbances सम्बद्ध advantageously पेट मोटोपना, Gestational मधुमेह, टाइप 2 मधुमेह, dyslipidemia र उच्च रक्तचाप को एक परिवार इतिहास संग विरामीहरु मा आशङ्का गर्न सकिन्छ। जोखिम र polycystic ovary सिंड्रोम (PCOS) संग महिलाहरु मा। कारण मोटोपना इन्सुलिन प्रतिरोध को एक मार्कर रूपमा कार्य भन्ने तथ्यलाई गर्न, यो त्यहाँ adipose ऊतक को वितरण जो मा प्रकृति, मूल्याङ्कन गर्न आवश्यक छ। यसको स्थान ginekoidnomu गर्न सकिँदैन - शरीर, वा humanoid प्रकार को तल्लो भाग मा - पेरिटोनियम को सामने पर्खाल मा। शरीर को माथिल्लो आधा संग्रह तल्लो भाग भन्दा इन्सुलिन प्रतिरोध, बदलिएका ग्लूकोज सहिष्णुता र मधुमेह, मोटोपना बढि महत्वपूर्ण भविष्यवक्ता छ। पेट बोसो ऊतक निम्न विधि प्रयोग गर्न सक्नुहुन्छ मात्रा पहिचान गर्न: कमर परिधि, हिप मंडल र बीएमआईक्याल्कुलेटर को अनुपात निर्धारण गर्न। मानिसहरू लागि महिलाहरु को लागि 0.8 र 0.1 दर र एक बीएमआईक्याल्कुलेटर मा 27 भन्दा बढी पेट मोटोपना र इन्सुलिन प्रतिरोध संग निदान छन्। लक्षण रोग बाहिरबाट प्रकट गर्नुभयो। छाला मा विशेष wrinkled, कुनै न कुनै hyperpigmented क्षेत्रमा चिन्ह लगाइयो। अक्सर तिनीहरूले छाती अन्तर्गत armpits, कोहनी देखा। इन्सुलिन प्रतिरोध को विश्लेषण एक हिसाब सूत्र छ। निम्नानुसार Homa-आईआर गणना गरिएको छ: व्रत इन्सुलिन (mu / एल) उपवास ग्लूकोज (mmol / एल) x। यो प्राप्त परिणाम 22.5 विभाजित छ। त्यो इन्सुलिन प्रतिरोध सूचकांक हुनेछ। Norma - <2,77। जब वृद्धि संवेदनशीलता को दिशा मा एक विचलन विकार Tissues निदान गर्न सकिन्छ।

अन्य प्रणाली को विकार: atherosclerosis

आज त्यहाँ हृदय प्रणाली को हार insulinorezistenotnosti प्रभाव को संयन्त्र लागि कुनै एकल व्याख्या छ। त्यहाँ atherogenesis मा एक प्रत्यक्ष प्रभाव हुन सक्छ। यो lipids र पोत पर्खाल मा चिल्लो मांसपेशी को proliferation को घटक को संश्लेषण प्रोत्साहित गर्न इन्सुलिन को क्षमता कारण छ। यो संग arteriosclerosis सम्बन्धित चयापचय विकार कारण हुन सक्छ। उदाहरणका लागि, यो उच्च रक्तचाप, dyslipidemia, ग्लूकोज सहिष्णुता मा परिवर्तन हुन सक्छ। रोग को pathogenesis मा भास्कुलर अंतर्कला को विशेष महत्व बिगडा समारोह को छ। यसको कार्य neurotransmitters vasodilation र vasoconstriction secreting द्वारा रगत च्यानलहरूको टोन कायम छ। राज्य मा नियम इन्सुलिन नाइट्रिक ओक्साइड (2) जारी द्वारा पोत पर्खाल को चिल्लो मांसपेशी फाइबर को विश्राम बढावा। यसबाहेक, अंतर्कला-निर्भर vasodilation बृद्धि गर्न आफ्नो क्षमता एकदम मोटोपना संग विरामीहरु मा बदल। एउटै इन्सुलिन प्रतिरोध संग विरामीहरु लागू हुन्छ। microangiopathy - सामान्य stimuli प्रतिक्रिया, र विस्तार गर्न कोरोनरी धमनी विफलता को विकास संग, तपाईं microcirculatory विकार को पहिलो चरणको कुरा गर्न सक्नुहुन्छ। यो रोग अवस्था मधुमेह (मधुमेह मेलिटास) संग विरामीहरु को बहुमत अवलोकन छ।

इन्सुलिन प्रतिरोध fibrinolysis को प्रक्रिया मा disturbances द्वारा atherosclerosis हुन सक्छ। पै-1 (plasminogen प्रवर्तक अवरोध) मधुमेह विरामीहरु र मोटे nondiabetic उच्च एकाग्रता छ। पै-1 को संश्लेषण proinsulin र इन्सुलिन उत्साहित। fibrinogen र अन्य procoagulant कारक को स्तर पनि वृद्धि।

बदलिएका ग्लूकोज सहिष्णुता र टाइप 2 मधुमेह

इन्सुलिन प्रतिरोध एक कारक मधुमेह को नैदानिक प्रकटीकरण गर्न पूर्व छ। ग्लूकोज को एकाग्रता कम लागि अग्न्याशय मा बीटा कक्षहरू पूरा। एकाग्रता कम बारी मा एक नातेदार hyperinsulinemia निम्त्याउँछ जो इन्सुलिन को उत्पादन, वृद्धि गरी बाहिर छ। Euglycemia रूपमा लामो बिटा सेलहरू प्रतिरोध हटाउन प्लाज्मा इन्सुलिन को अपेक्षाकृत उच्च स्तर कायम गर्न सक्षम छन् रूपमा विरामीहरु मा कायम गर्न सकिन्छ। अन्ततः, यो क्षमता हराएको छ, र ग्लूकोज को एकाग्रता एकदम बढ्छ। टाइप 2 मधुमेह को एक पृष्ठभूमिमा खाली पेट मा Hyperglycemia लागि जिम्मेवार छ, जो एक प्रमुख कारक, इन्सुलिन प्रतिरोध जिगर छ। स्वस्थ प्रतिक्रिया ग्लूकोज उत्पादन कम छ। जब इन्सुलिन प्रतिरोध, प्रतिक्रिया हराएको छ। फलस्वरूप, अत्यधिक कलेजो ग्लूकोज उत्पादन, Hyperglycemia व्रत परिणामस्वरूप जारी छ। इन्सुलिन hypersecretion प्रदान गर्न बिटा सेलहरू को क्षमता को हानि संग इन्सुलिन प्रतिरोध देखि बदलिएका ग्लूकोज सहिष्णुता गर्न hyperinsulinemia संग संक्रमण निशान। त्यसपछि, राज्य एक चिकित्सीय मधुमेह र Hyperglycemia परिवर्तन गरिएको छ।

उच्च रक्तचाप

इन्सुलिन प्रतिरोध को पृष्ठभूमिमा यसको विकास गर्न नेतृत्व कि धेरै तंत्र छन्। अवलोकन vasodilation र vasoconstriction सक्रियता को कमजोर भास्कुलर प्रतिरोध गर्न योगदान गर्न सक्छ भन्ने देखाउँछ। इन्सुलिन बढावा ताकत उत्तेजना (सहानुभूति) प्रणाली। यो प्लाज्मा norepinephrine एकाग्रता मा वृद्धि गर्न जान्छ। इन्सुलिन प्रतिरोध संग विरामीहरु मा angiotensin प्रतिक्रिया वृद्धि। साथै, व्यवस्था vasodilation उल्लङ्घन गर्न सकिन्छ। नियमहरूमा राज्य इन्सुलिन भास्कुलर मांसपेशी पर्खाल विश्राम बढावा। यस मामला मा Vasodilatation endothelial नाइट्रिक ओक्साइड को रिलीज / पुस्ता द्वारा मध्यस्थता छ। इन्सुलिन प्रतिरोध संग विरामीहरु मा, endothelial समारोह बिगडा छ। यो 40-50% द्वारा vasodilation कम गर्छ।

dyslipidemia

जब इन्सुलिन प्रतिरोध adipose ऊतक देखि खाने पछि सामान्य उत्पादन दमन फैटी मुक्त एसिड भङ्ग। वृद्धि एकाग्रता ट्राइग्लिसराइड्स को उन्नत संश्लेषण लागि सब्सट्रेट उत्पादन गर्छ। यो VLDL उत्पादन मा एक महत्वपूर्ण कदम हो। lipoprotein lipase - जब hyperinsulinemia एउटा महत्त्वपूर्ण इन्जाइम को गतिविधि कम। पृष्ठभूमिमा स्पेक्ट्रम एलडीएल टाइप 2 मधुमेह र इन्सुलिन प्रतिरोध मा गुणात्मक परिवर्तन बीच एलडीएल कणहरु को ओक्सीकरण डिग्री वृद्धि उल्लेख गर्नुपर्छ। थप यो प्रक्रिया susceptible glycated apolipoproteins मानिन्छ।

चिकित्सकीय उपाय

वृद्धि इन्सुलिन संवेदनशीलता धेरै तरिकामा हासिल गर्न सकिन्छ। विशेष महत्व वजन र शारीरिक गतिविधिमा कमी। आहार पनि इन्सुलिन प्रतिरोध संग निदान भएका मान्छे को लागि महत्वपूर्ण छ। आहार केही दिनमा स्थिरीकरण योगदान पुग्छ। संवेदनशीलता अधिक बृद्धि वजन प्रचार हुनेछ। एक दृढ इन्सुलिन प्रतिरोध संग मान्छे को लागि, उपचार धेरै चरणमा हुन्छन्। आहार र शारीरिक गतिविधि को स्थिरीकरण पहिलो उपचार चरण मानिन्छ छ। इन्सुलिन पहिचान गर्ने मान्छे लागि, आहार कम क्यालोरी हुनुपर्छ। शरीरको वजन (5-10 किलोग्राम) मा एक मध्यम कमी अक्सर ग्लूकोज स्तर नियन्त्रणमा सुधार गर्न मद्दत गर्छ। क्यालोरी 80-90% प्रोटीन देखि, कार्बोहाइड्रेट र बोसो बीच वितरण गरिएको छ 10-20%।

दबाइहरु

औषधि biguanide को एक समूह बुझाउँछ अर्थ "Metamorfin"। दबाइ को परिधीय र hepatic इन्सुलिन संवेदनशीलता सुधार गर्छ। यस मामला मा यो हो यसको secretion कुनै प्रभाव। इन्सुलिन तयारी को "Metamorfin" को अभाव मा अप्रभावी। "Troglitazone" पहिलो दवादारू tiazolidinedionov संयुक्त राज्य अमेरिका मा प्रयोग गर्न अनुमति दिएको छ जो समूह छ हो। दबाइ ग्लूकोज को परिवहन बढ्छ। यो शायद PPAR-गामा रिसेप्टर को सक्रियता कारण छ। र जसबाट बारी मा मा इन्सुलिन-उत्साहित ग्लूकोज कब्जा वृद्धि गर्न जान्छ जो GLUT4 अभिव्यक्ति, उन्नत। एक इन्सुलिन प्रतिरोध भएका विरामीहरु को लागि, उपचार प्रबन्ध र संयुक्त गर्न सकिन्छ। माथिको हालतमा एक sulfonylurea संग संयोजन मा प्रयोग गर्न सकिन्छ, र कहिले काँही प्रत्येक अन्य संग उत्पादन एक synergistic प्रभाव प्लाज्मा ग्लुकोज र अन्य विकारहरु मा। एक sulfonylurea संग संयोजन मा दबाइ "Metamorfin" secretion र इन्सुलिन संवेदनशीलता बढ्छ। यस मामला मा, ग्लूकोज स्तर भोजन पछि र खाली पेट मा घटाउनुहोस्। संयोजन उपचार खटाइएका छन् जो विरामीहरु, हाइपोग्लाइसीमिया बढी साधारण manifestations थिए।