Etiology - छ ... भाइरल। रोग को etiology

फोरम चिकित्सा विभिन्न समस्याहरू अन्वेषण गर्नुहोस्। एक, उदाहरणका लागि, क्लिनिकल तस्वीर, यसलाई रोग को देखाउनुभएको छ जाँच्ने। चिकित्सा अन्य खण्डहरू ती वा अन्य प्रभाव गर्न प्रभाव वा प्रतिक्रिया जांच। भविष्यमा निदान र उपचार को विकल्प मा विशेष महत्व विकृति कारक प्रोभोकिंग छन्। Etiology - यो सिर्फ छ र कारण investigates एउटा क्षेत्र हो। यो अवधि मा लेखमा पछि नजीकको।

अवलोकन

Etiology - यो रोग जो लागि घटना मुख्य प्रभाव कारक र समग्र यसको वैधता अवस्था आन्तरिक र बाह्य वातावरण को प्रकटीकरण लागि उपयुक्त संयोजन आवश्यक हुन्छ। रूपमा precipitating घटनाहरू बिष बनाउन सक्छ रोगजनकों, जोखिम, चोट, र धेरै अन्य रासायनिक, जैविक र शारीरिक प्रभाव। रोग hypothermia, थकान, खाने विकार, अनुपयुक्त सामाजिक र भौगोलिक वातावरण को अवस्थामा उत्पन्न हुन सक्छ। यो जीव को महत्वपूर्ण भूमिका र विशेषताहरु खेल्छ। यी विशेष समावेश सेक्स, उमेर, जीनोटाइप, र अरूलाई समावेश।

कारक

को etiology को अवधारणा विशेष कारण सीमित छैन। मुख्यतया रोग लागि, प्रोभोकिंग घटना बाहेक उहाँको लागि केही अनुकूल अवस्था आवश्यक छ। उदाहरणका लागि, Streptococcus कारण कम तापमान को लामो समयसम्म प्रभाव एक saprophyte रूपमा मौखिक गुहा मा वर्तमान एनजाइना कारण। यो शरीर गरेको तंत्र को कमजोर कारण हो। र कारक (थकान, भोकमरी) पैदा बिना typhoid र भ्यागुते रोग नै प्रकट गर्छ सक्दैन sticks। अक्सर एक र एउटै कारक केही अवस्थामा, etiologic मा कार्य गर्न सक्छ जब परिस्थिति छन्, र अरू - कारणहरू। एउटा उदाहरण hypothermia छ। यो एक हात मा, शीतदंश गराउँछ छ, र अन्य मा - धेरै संक्रामक रोगहरु को उद्भव catarrhal प्रकृति को लागि इष्टतम स्थिति प्रदान गर्दछ।

pathologies को वर्गीकरण

केही अवस्थामा, रोग को etiology एक कारक सीमित हुन सक्छ। अन्य अवस्थामा, यो छानबिन धेरै precipitating कारक प्रकट हुन सक्छ। पहिलो मामला मा, रोग भनिन्छ मोनो गर्दा दोस्रो - polyetiology। पहिलो प्रकार उदाहरण, इन्फ्लूएंजा, दुखेको घाँटी लागि सामेल छन्। तर हृदय रोग उपदंश, rheumatism र धेरै अन्य कारक को एक परिणाम रूपमा गठन गरिएको छ। रोग को etiology यसको विशिष्टता र विकारी चिकित्सा निर्धारण गर्न। उदाहरणका लागि, staphylococcal र Anthrax carbuncle को कठोरता र भविष्यवाणी को डिग्री लागि महत्वपूर्ण मतभेद छ। साथै, केही विशेष फरक छ उच्च रक्तचाप को प्रकार, जो दुवै neurogenic र गुर्दे कारक कारण हुन सक्छ। आंतों बाधा को कारण यसको भित्री को आंत्र वा blockage को बाह्य सङ्कुचन छ।

कामलाई

एक समय (आघात, बल्न) र लामो (अनिकालबाट, संक्रमण) घटना प्रोभोकिंग को प्रभाव बीच भेद। यी घटना पनि etiology समावेश छ। यो प्रभाव रोग को तीव्र वा पुरानो चरण को विकास को लागि खाता सक्छ। लामो वा छोटो अवधि - - कारक को फलस्वरूप मानव जीव विभिन्न प्रणाली मा असफल। यो मुख्य रूप यी उल्लंघन को एक परिणाम हो जो रोग, को कारण ठ्याक्कै के छ।

उपचार र रोकथाम

Etiology - यो उपचार को एक विशेष विधि को मुख्य निर्धारक को छ। कारणहरू र विकृति को विकास को अवस्था पहिचान, तपाईं ट्रिगर नामेट कि विधि चयन गर्न सक्नुहुन्छ। यस मामला मा, वास्तवमा सकारात्मक परिणाम हासिल। यो एक महत्वपूर्ण भूमिका र रोकथाम खेल्छ। रोग यो कारण छ कि pathogenic कारण र कारक को समसामयिक उन्मूलन को मामला मा रोकियो गर्न सकिन्छ। उदाहरणका लागि, bacilli वाहक पत्ता लगाउने क्षेत्र सम्भावित मलेरिया, चोट रोकथाम मा प्रदर्शन गरे, लामखुट्टे को निपटान छ। तथापि, सम्भव छैन सधैं कारणहरू र विकृति को विकास को अवस्था पहिचान गर्न। यस मामला मा हामी अज्ञात etiology को कुरा। यस्तो अवस्थामा, एक नियम रूपमा, रोगी एक चिकित्सक को पर्यवेक्षण अन्तर्गत जान्छ। सँगै यो अंतर निदान, यसको अवस्था अनुगमन संग। अक्सर यस्तो अवस्थामा को उपचार मा डाक्टर, "आँखा बंद" नियुक्त।

मधुमेह मेलिटास को etiology

मिति, त्यहाँ मधुमेह को मुख्य कारण एक आनुवंशिक कारक हो भन्ने सशक्त प्रमाण हो। रोग polygenic मन पर्छ। यसको नींव कम से कम HLA-प्रणाली संग एक जडान जो मधुमेह ख-क्रोमोजोम मा उत्परिवर्ती जीन, दुई राखे थिए। उत्तरार्द्ध, पालो मा, जीव र सेल antigens यसको प्रभाव को विशिष्ट प्रतिक्रिया निर्धारण गर्छ। polygenic उत्तराधिकार मधुमेह को सिद्धान्त आधारित उत्परिवर्ती जीन को रोगहरु दुई वा inheritable recessive समूह को दुई छन्। केही मानिसहरू लागि, त्यहाँ autoimmune प्रणाली, वा भाइरल एंटीबडी केही कक्षहरूको संवेदनशीलता वृद्धि को हार एक predisposition, भाइरस लड्न प्रतिरक्षा कम छ। जीन HLA-प्रणाली predisposition को मार्कर छन्।

1987 मा, डी फोस्टर बी-क्रोमोजोम मा स्थित रोग susceptible छ कि जीन को एक कि प्रकट गर्नुभयो। यसरी मधुमेह मेलिटास र मानिसहरूलाई मा केही leukocytes एंटीबडी बीच सम्बन्ध छ। तिनीहरूले प्रमुख histocompatibility जटिल को जीन द्वारा सङ्केतन छन्। तिनीहरूले बारी मा, यो क्रोमोजोम मा अवस्थित छ।

प्रमुख histocompatibility जटिल को जीन को वर्गीकरण

त्यहाँ तीन प्रकारका छन्। जीन को सङ्केतन प्रोटीन को प्रकार र प्रतिरक्षा प्रक्रियाहरू को विकास मा आफ्नो संलग्नता भिन्न। एउटा वर्ग loci एक समावेश, बी, सी तिनीहरूले कोर समावेश भएका सबै कक्षहरू मा पाइएका antigens सङ्केतन सक्षम छन्। यी तत्व संक्रमण विरुद्ध सुरक्षा (ज्यादातर भाइरल) को कार्य प्रदर्शन। वर्ग 2, डी-क्षेत्र मा झूट को जीन को loci पी, डीक्यू, ड समावेश गर्दछ। तिनीहरूले व्यक्त गर्न immunocompetent कक्षहरू मा केवल सक्छ antigens सांकेतिक। यी monocytes, टी कक्षहरू, र अरूलाई समावेश गर्नुहोस्। वर्ग 3 जीन सङ्केतन पूरक घटक संग ट्यूमर necrosis कारक कि प्रशोधन एंटीबडी संग संचार छन् र परिवहन।

हालै, इन्सुलिन निर्भर मधुमेह संग उत्तराधिकार सम्बन्धित भनेर मात्र तत्व HLA-प्रणाली, तर पनि एक जीन इन्सुलिन को संश्लेषण सङ्केतन, immunoglobulin भारी श्रृंखला जडान टी-सेल रिसेप्टर र अरूलाई एक धारणा छ। मान्छे IDDM गर्न जन्मबाट प्राप्त predisposition छ, त्यहाँ पर्यावरण तनाव मा परिवर्तन हो। आफ्नो antiviral प्रतिरक्षा कमजोर cytotoxic कक्षहरू pathogenic सूक्ष्मजीवहरु र रासायनिक घटक को प्रभाव अन्तर्गत क्षति undergo सक्छ।

अन्य कारणहरू

IDDM मा एक भाइरल etiology हुन सक्छ। अक्सर, विकृति को उद्भव रूबेला (रोगजनक अग्न्याशय को islets गर्न हुन्छ, त्यसपछि भण्डारण र तिनीहरूलाई मा प्रतिकृति), mumps, hepatitis B भाइरस र Coxsackievirus बी (अक्सर रोग महामारी, 1-2 वर्ष पछि छोराछोरीलाई देख्न) (मा प्रतिकृति योगदान insular उपकरण) mononukleoznaya संक्रमण, इन्फ्लूएंजा र अरूलाई। को विचार कारक मधुमेह को विकास गर्न सम्बन्धित छ भन्ने तथ्यलाई, रोग को seasonality पुष्टि भएको छ। IDDM सामान्यतया अक्टोबर र जनवरी यसको शिखर पुग्नु, शरद ऋतु र हिउँदमा छोराछोरीलाई निदान छ। पनि विरामीहरु मा रगत रोगजनकों एंटीबडी को उच्च titers पत्ता लगाउन सक्नुहुन्छ। Langerhans को islets मा अनुसन्धान को immunofluorescent विधिहरू फलस्वरूप मधुमेह को मरेका मान्छे भाइरल कणहरु अवलोकन।

को रोगजनक को सञ्चालन सिद्धान्त

एम Balabolkin द्वारा आयोजित प्रयोगात्मक अध्ययन रोग को विकास गर्न संक्रमण को संलग्नता पुष्टि गर्नुहोस्। आफ्नो पर्यवेक्षणका अनुसार, मान्छे, भाइरस छ मधुमेह मेलिटास झुकाव छ, निम्नानुसार कार्य:

- विख्यात तीव्र सेल चोट (उदाहरण Coxsackie बी भाइरस);

- त्यहाँ Islet ऊतक मा autoimmune प्रक्रियाहरू गठन गर्ने दृढता (लामो समयसम्म अस्तित्व) भाइरस (रूबेला) छ।

cirrhosis को etiology

कारणहरू आधारमा, यो विकृति तीन समूह विभाजन गरिएको छ। यी विशेष समावेश:

1. विशिष्ट etiological कारक संग।
2. विवादास्पद प्रोभोकिंग कारक संग।
3. अज्ञात etiology को।

क्षति को कारण को अध्ययन

क्लिनिकल, epidemiological र प्रयोगशाला अध्ययन सञ्चालन, cirrhosis पैदा कारक पहिचान गर्न। एकै समयमा रक्सी को अत्यधिक प्रयोग जडान स्थापना। लामो समय को लागि हामी cirrhosis को मादक कुपोषण अवस्थामा हुन्छ विश्वास। यस सन्दर्भमा, यो विकृति alimentary वा पोषण रूपमा ज्ञात थियो। 1961 मा, बेकेट उहाँले मादक hepatitis तीव्र चरण वर्णन जो काम सिर्जना गरेको छ। एकै समयमा यो रोग रक्सी सेवन सम्बन्धित cirrhosis जोखिम बढ्ने सुझाव। पछि विकास मा इथेनल को प्रभाव स्थापित विषाक्त hepatitis, जो hematopoietic अंग ऊतक क्षति मा सार्न सक्नुहुन्छ। यो विशेष रोग को रहे-स्थानान्तरणका लागू हुन्छ।

खतरनाक औषधिको खुराक इथेनल

Cirrhosis, वैकल्पिक तीव्र वा पुरानो hepatitis विकास को चरणमा संग, रक्सी कारण छ जो। रोग केही अन्य तरिकामा परिवर्तन गर्न सकिन्छ। कुल तीन मुख्य चरणमा छन्:

- शरीर को फैटी degeneration;

- mesenchymal प्रतिक्रिया संग फाइब्रोसिस;

- cirrhosis।

रक्सी को अत्यधिक प्रयोग 15 वर्ष को फलस्वरूप रोग को घटना को जोखिम रक्सी पाँच वर्ष भर्ना मा स्थान लिन्छ कि भन्दा 8 पटक हो। Pekvigno कलेजो cirrhosis विकास लागि खतरहरुको इथेनल औषधिको खुराक पहिचान। यो प्रति दिन 80 ग्राम (वोदका को 200 G) छ। एक खतरनाक दैनिक खुराक रक्सी र थप 160 ग्राम को प्रयोग हो। भविष्यमा, "Pekvigno सूत्र" केहि परिवर्तन भयो। महिला, रक्सी संवेदनशीलता मानिसहरू भन्दा दुई पटक भन्दा बढी। मजबूत सेक्स tsirrozogenny केही अरू रोग विकसित गर्दा प्रति दिन इथेनल को 40 G गर्न विदेश कम थियो, र रक्सी को 60 एमएल लिदा। महिला पनि पर्याप्त र प्रति दिन रक्सी को 20 एमएल। जिगर को मादक cirrhosis को विकास मा एक प्रमुख भूमिका विशेष lipopolysaccharide आंतों मूल खेल्छ - endotoxin।

अन्य कारणहरू

Cirrhosis आनुवंशिक निर्धारित चयापचय विकार कारण हुन सक्छ। दुवै बच्चाहरु र वयस्क पनि विकृति विकास र A1-antitrypsin कमी बीच एक संघ फेला परेन। A1-antitrypsin को hepatocyte तत्काल जोखिम (elastase, trypsin, plasmin, chymotrypsin) सेरीन proteinases एक अवरोध गर्नेवाला मा संश्लेषित भएको एक ग्लाइकोप्रोटीन छ। विफलता को पृष्ठभूमिमा बच्चाहरु को 5-30% मा cholestasis हुन्छ र विरुद्ध कलेजो cirrhosis को 10-15% कलिलो उमेर मा हुन्छ। तथापि, पनि उल्लंघन को जीव रसायन प्रकृति को अवस्थामा सामान्यतया अनुकूल पूर्वानुमान छन्। बुढेसकालमा पनि cirrhosis र कलेजो क्यान्सर विकास को likelihood बढ्छ। यो वातस्फीति संग मान्छे विशेष गरी साँचो हो। रसायन र औषधि तयारी इन्जेस्टेड जब कलेजो को सञ्चालन पनि भङ्ग हुन सक्छ। परिणाम अंग र क्रोनिक hepatitis एक तेज चरण विनाश छ। दुर्लभ अवस्थामा, कलेजो cirrhosis विकास। उदाहरणका लागि, कार्बन tetrachloride तीव्र र कहिले काँही पुरानो hepatitis विषाक्त प्रजाति हुन सक्छ। यो विकृति, केही अवस्थामा विशाल necrosis र cirrhosis सँगसँगै गर्न सक्नुहुन्छ।